向勤1，蒲明2，胡微煦3，文珠4，何丹2，胡国柱2*
（1.南昌大学研究生院医学部，江西 南昌 330006； 2.江西省人民医院，江西 南昌 330006； 3.复旦大学上海市肿瘤医院，上海 200032； 4.江西省医学科学研究院，江西 南昌 330006）
摘要：目的 探讨山药多糖抗神经细胞缺氧性凋亡作用机制。方法 运用SD胎鼠大脑皮层神经细胞建立缺氧性神经细胞损伤体外模型，再使用不同质量浓度山药多糖处理，Rh-123染色检测线粒体损伤，RT-PCR及免疫细胞化学测定Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达。结果 山药多糖抑制缺氧的神经细胞线粒体损伤，下调Caspase-3 蛋白及mRNA的表达，下调Bax mRNA及蛋白的表达，上调Bcl-2 mRNA及蛋白的表达，提高Bcl-2/Bax mRNA及蛋白的比例(P<0.05)。结论 山药多糖在一定发范围内能有效地抑制神经细胞缺氧性凋亡，其机理是降低凋亡基因及蛋白产生，上调抗凋亡基因及蛋白产生。
关键词：山药多糖； 神经细胞； 缺氧； 凋亡； 线粒体； 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）； B淋巴细胞瘤-2基因相关蛋白（BCL-2-associated X protein，Bax）； B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）； 体外
